一项参考了500多份病例资料的心理学研究发现，一个人喜欢吃的食物，可以反映出他/她的性格和情绪，例如：人们在情绪低落时喜欢吃富含糖的食物；而在怒火中烧时喜欢吃有韧劲的东西，比如肉类；那些妒忌成性的人看到什么食物都会堆在盘子里，这也许表明,他们童年时曾在餐桌上与兄弟姐妹展开过激烈争夺。

该研究是围绕食物与精神状态之间的关系展开的细致观察，提示就餐者也许可以改变饮食，从而控制自己的情绪。

而除了脾气和性格，饮食还会影响到人的体型和健康状态。把“人如其食”的概念引申一下，意味着：吃下去什么样的食物，就会为健康带来什么样的后果。

长期以来，作为饮食结构中的一部分，植物纤维对健康的潜在效益一直受到赞赏。流行病学研究显示：膳食中增加植物纤维的成分，可以降低心脏病^[1]、肥胖和Ⅱ型糖尿病的发病风险，二者之间成反比关系^[2]。相比于那些食用无纤维食物的动物，食用植物纤维多的动物体内的脂肪含量更低，也不易发展为糖尿病，但是植物纤维对健康的影响究竟是通过何种机制来实现的，在此之前，还不得而知。

前段时间，在《自然》和《细胞》杂志上连续发表的两篇文章，阐明了膳食纤维在饮食健康中所扮演的角色。来自法国和瑞典的科学家团队成功地揭示了植物纤维的作用机制，为解开植物纤维对健康有益的谜团做出了有意义的探索。

研究发现,这一作用机制的实现过程，包括肠道菌群和两顿饭之间肠道产生葡萄糖的能力。多数水果和蔬菜富含可发酵纤维，这些纤维不能被人体直接消化，但是却可以被肠道中的细菌分解为短链脂肪酸，如乙酸、丙酸或丁酸，而这些短链脂肪酸可以被人吸收利用。

由Gilles Mithieux博士领导的科学家团队认为，膳食纤维的保护作用与肠道的产糖能力相关。具体表现为：肠道在两顿饭之间合成葡萄糖并释放到血液中，门静脉的神经末梢能够感知该葡萄糖水平，并传达信号到大脑，大脑触发一系列保护信号。

文章显示，摄入植物纤维可能引起肠道菌群的成分和功能发生快速转换，微生物产生的代谢产物通过调节宿主体内葡萄糖的控制来支持代谢健康。这些结果可以指导我们努力设计“后生元”这一膳食补充剂来调节肠道菌群，从而改善人类健康。

可溶性纤维，如低聚果糖和低聚半乳糖，可以通过肠道细菌进行发酵，从而产生短链脂肪酸：乙酸、丙酸和丁酸。

改变饮食习惯可以改变肠道微生物的组成。Lawrence David教授等人试图通过测算人类膳食纤维摄入的变化引起肠道微生物的组成及基因表达谱的变化来探讨这一现象。

为此，他们招募了10名健康的人类志愿者，分为两组，一组给予素食，另一组给予荤食，连续观察五天。在研究期间，选择不同的时间点，通过对16S核糖体RNA（确定不同微生物的相对丰度）和RNA序列（确定微生物基因的相对表达）的测序对志愿者的粪便样本进行了分析。

在试验饮食开始的数天内，就看到了微生物的基因表达和群落结构的变化。在荤食组中，这些变化与可逆的生理反应（肥胖）相关，表现为胆汁耐受细菌、发酵的氨基酸大量增加。相反的，素食组则有较高的来自于碳水化合物发酵的植物多糖–发酵菌和短链脂肪酸。实验饮食停止后，这些参数就快速恢复到原来的状态。

这项研究证实，肠道微生物可以根据饮食变化而迅速变化^[3]，并且确定了一些分子机制，这些可能是健康获益于植物类饮食的基础。

De Vadder等人详细探究了这些机制的大量细节，试图理解短链脂肪酸如何促进糖异生并进而促进代谢健康。与肝脏糖异生不同，肠道糖异生不会在糖尿病条件下使血糖升高；肠道糖异生会激活门静脉葡萄糖感受器，发送信号给大脑，产生对食品消化和糖代谢有益的影响。因此，如果膳食纤维和短链脂肪酸能够促进肠道糖异生的话，也许能够说明可溶性纤维对代谢有好处。

给大鼠喂食低聚果糖、丙酸或丁酸能改善糖耐量并增强肠的糖异生。然而，丙酸和丁酸促进肠道糖异生的作用方式并不相同：丙酸作为肠糖异生的底物或原料，丁酸则作为信号传 导分子通过cAMP信号刺激肠道糖异生基因的表达。此外，丙酸也直接激活门静脉外周神经的FFAR3受体，汇管区神经去传入，防止丙酸诱导肠糖异生刺激， 暗示丙酸对肠糖异生的影响涉及肠-脑神经沟通。

值得注意的是，喂食低聚果糖或短链脂肪酸可以诱导改善葡萄糖耐受，也需要肠-脑沟通（决定于汇管区神经去传入），以及肠的糖异生（决定于使用小鼠小肠内的G6Pase，即葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基的分解）。

David和De Vadder等用16S核糖体RNA序列去跟踪肠道微生物组成的变化，其中，值得注意的是：不同于喂养低聚果糖的野生型小鼠，肠道缺乏G6Pase的小鼠不能从低聚果糖摄入中获益， 虽然低聚果糖导致两组小鼠的肠道微生物的组成非常相似的变化。这些结果表明，饮食对代谢健康产生有益的作用，可能不仅需要良好的肠道微生物的组成，也需要肠道糖异生的作用。

1995年，Glenn Gibson和Marcel Roberfroid教授在Journal of Nutrition杂志上发表了一篇题为《Dietary Modulation of the Human Colonic Microbiota: Introducing the Concept of Prebiotics》的文章。在该文中，两位教授向世界介绍了“益生元（Prebiotics）”这个词。不过，这并不是这篇文章中唯一一个关于营养的术语^[4]。

Gibson教授解释道：“我们认为将益生菌和益生元混合在一起是有意义的，所以我们决定在这篇综述中也引入合生制剂（Synbiotics）的概念。”

因此，在这篇综述中出现了两个关键术语——益生元与合生制剂。

益生菌是对宿主具有健康益处的活性微生物，也就是我们常说的“好”细菌。许多发酵食品通常含有一定程度的活性益生菌，但是如果产品经过巴氏杀菌，并且没有重新引入活的有益细菌，那么它们很可能就不再拥有益生菌了。

益生元是促进“好”细菌生长的物质。不同的益生元可以使不同益生菌受益，且益生元种类很多。很多益生元是被称为寡糖的一类碳水化合物^[5]。不过，一些植物多酚也可以发挥益生元功效^[6]。

益生元和细菌的互作会产生短链脂肪酸（SCFAs），其中就包括对肠道免疫健康至关重要的丁酸盐^[7]。这些具有生物活性的副产物有时被称为“后生元”^[8]。

而David和De Vadder等人的研究结果表明，益生菌方法将提供产生有益代谢物的特定糖化菌组；益生元方法将补充膳食纤维，有利于肠道细菌的定居和生长。这两种策略并非相互排斥，而是可以合并。

第三个方法是在研究中描述过的，通过提供微生物代谢产物即“后生元（postbiotic）”，开发出更多膳食补充策略，医药行业可能会对这种方法感兴趣。

肠道菌群凭借着其灵活的代谢能力，成为了膳食和宿主之间的重要生理纽带。David和De Vadder等人的研究结果，进一步解释了这个复杂的生态系统，并对调节肠道菌群提供了额外的支持，为提高人类健康提供了另一种新的策略。